一项研究表明，通过改变为简单的生活习惯，可以有效避免老年痴呆症。


来自加州萨克生物研究学院的研究人员，已经确定了好发基因和形成的斑块之间的联系。好发基因增加了老年痴呆症发病的可能性，而由称为 β淀粉样的蛋白和tau蛋白在大脑中缠结形成斑块。根据研究人员提供的可能解释是，额外的基因导致慢性神经退行性疾病。


全世界每年新增近750万老年人被诊断为老年痴呆症，目前约500万美国人患有这种疾病。


至今在阿尔茨海默症所有好发基因中，载脂蛋白E4或ApoE4基因在加速疾病发展上有最强烈的影响。ApoE4是载脂蛋白E基因三个主要变异体之一。其他两个变异体是ApoE2和ApoE3。


一些ApoE变异体来自每位父母。那些有APOE4一种变异体的人群患老年痴呆症的好发率增加了，那些有两种变异体的人群好发率更高了，尽管并非必然。科学家估计，E4常见于大约20%到25% 老年痴呆症病人中。


“虽然人们已经认为tau或β-淀粉样蛋白可以导致老年痴呆症，但也表明，我们需要在全球范围内考虑更多的蛋白质，它们可能会通过生物途径影响tau或淀粉样蛋白。”Saghatelian说。


然而，在研究人员确信在人体中HTRA1是ApoE4和阿尔茨海默症之间的联系之前，结果需要在动物研究中检查和证实。


“但如果这是真的，他们将更透彻地了解这个疾病，并提出潜在新的治疗策略。”研究人员在声明中指出。


2011年7月13日，纽约某公寓内，Gary Reiswig 正拿着他父母在1934年拍的肖像。Reisweig 的家族有很罕见的阿尔茨海默症家族史，他的14个叔叔阿姨有10 个患有阿尔茨海默症，他的父亲和他的兄妹都在很年轻的时候就患上阿尔茨海默症。


之前的研究认为“ApoE4 可能影响大脑移除ß淀粉蛋白。ApoE4 是晚期阿尔茨海默症症最明显的基因改变，但是没有人真正理解在分子水平上的改变。” Alan Saghatelian ，参与这项研究的一位专家陈述道。


科学家们之前发现ApoE4相比其他的APOE 基因，有不同方式的降级。但是导致ApoE4分解的蛋白质目前还没发现。


为了找到这个蛋白质，Saghatelian 和研究助理Qian Chu 研究可疑组织，发现一种叫做高温下的丝氨酸肽酶A1（HtrA1）的酶。研究者们发现HtrA1催化ApoE4分解成小碎片的时候非常活跃，但是在催化ApoE3 分解的时候就没有那么活跃。这项发现在独立的蛋白质和人类细胞中都被证实了。


“ApoE4 的分解产物可能具有毒性的观点一直被讨论，” Saghatelian 说道，“现在我们知道了分解它的酶，那么我们就有了途径去证实这一观点。”


研究者们也发现，ApoE阻止酶分解tau蛋白，这使得tau 蛋白跟阿尔茨海默症产生关联。这是因为这个基因跟HtrA1 结合得很好。


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